Dépistages
Nos chiens sont tous testés pour:
- la dysplasie (hanches (HD) et coudes (ED)).
- L'osteochondrite (OCD) et la spondylose (colonne vertébrale).
- la myelopathie (MD).
- l'ataxie (SDCA 1 et 2).
- la dilution (couleur bleu).
- l'empreinte génétique (ils sont identifiés ADN ce qui permet de garantir la parentalité).
Le bleu est une couleur qui n'est pas reconnu par le standard français, il n'est donc pas confirmable.C'est pourquoi, pour garantir une conformité au standard, nous testons nos chiens.
HD - DYSPLASIE DE LA HANCHE
Plusieurs degrés de gravités sont constatés, ils donnent lieu à un classement officiel :
• Classe B :état des hanches presque normal ;
• Classe C :dysplasie légère ;
• Classe D :dysplasie moyenne ;
• Classe E : dysplasie grave.
S'il ne fait aucun doute que la dysplasie est dans la majorité des cas héréditaire, CE N'EST PAS LE SEUL FACTEUR EN CAUSE, la dysplasie est en fait MULTIFACTORIELLE !!!!!.
Le gène héréditaire est très complexe (la dysplasie ne dépend pas d’un seul gène mais de l’influence combinée de plusieurs gènes) et le facteur héréditaire n’est pas seul en cause.
Cependant, tous les animaux porteurs n’expriment pas la maladie. Il y a donc une difficulté certaine à l’éradiquer par la sélection génétique.
Encore là, il est possible que les gènes fautifs ne se soient pas manifestés chez les parents mais qu’ils se déclarent chez le chiot.
Les CONDITIONS DE VIE interviennent également dans une proportion TRÈS IMPORTANTE autant pour son apparition que pour son évolution.
Ainsi faut-il éviter de trop forcer sur l' EXERCICE PHYSIQUE durant toute la période de croissance du chiot. L'ALIMENTATION est également un facteur déclenchant très important, en particulier dans le cas d'un EXCÈS de calcium ou d'une alimentation TROP RICHE en énergie OU DÉFICIENTE, une croissance TROP RAPIDE, un excès de POIDS. Il faut également éviter au chien les SOLS GLISSANTS, sources de CHUTES pouvant entraîner des déformations articulaires définitives, les ESCALIERS.
PREVENTION
• Une alimentation adaptée et bien équilibrée permettra le maintien strict du poids normal du chien ; • La limitation d'exercices produisant des efforts excessifs notamment pendant la période de croissance.
• Limiter la promenade à 5 minutes par mois de vie. Ainsi, un chien de 4 mois ne sortira pas plus de 20 minutes à la fois.
• Éviter toute forme de sauts, qui pourraient blesser votre compagnon ou nuire à ses articulations sur le long terme. Cela inclut le fait d’utiliser les marches, d’entrer ou de descendre d’un véhicule, de monter sur le canapé, etc.
• Éviter qu’il s’excite trop sur une surface glissante comme le linoléum, carrelage.... Les risques de glisser et de chuter sont alors plus importants.
• Empêcher que votre chien se tienne sur ses pattes arrières.
Il est quasiment impossible de savoir si un chiot est atteint de dysplasie de la hanche en observant sa seule démarche.
Les « apprentis experts » qui dispensent leurs conseils à tort et à travers, affolant de crédules maîtres rencontrés en promenade avec leur chiot, par des diagnostics complètement erronés, se laissent souvent leurrer par une oscillation des jarrets ou par certains mouvements saccadés du postérieur : ces phénomènes sont dus à la croissance et ne sont en aucun cas liés à une quelconque pathologie.
Le seule moyen d'être certain d'un cas de dysplasie et la lecture d'une radio officielle par la SCC.
(source divers : Dr Alain Fournier. Dr Guillaume Ragetly. Dr Lebernard. Point Vétérinaire)
ED - Dysplasie du coude
Ces affections génèrent une instabilité de l’articulation qui entraîne la formation d’arthrose*. Dans un cas sur deux, l’atteinte est bilatérale (touche les 2 côtés).
Les causes
La dysplasie du coude est une affection héréditaire* mettant en cause plusieurs gènes. D’autres facteurs non génétiques interviennent probablement : surpoids, activité excessive, mauvaise alimentation…
L’évolution
La dysplasie du coude apparaît habituellement entre 4 et 8 mois. Les mécanismes varient en fonction de l’affection :
- Ostéochondrite dissécante : le cartilage de l’humérus ne se consolide pas en tissu osseux et se fissure. Un fragment de cartilage se détache, provoquant douleur et inflammation de l’articulation.
- Non union du processus anconé : le processus anconé est un fragment osseux qui se soude à l’ulna (cubitus) vers l’âge de 4-5 mois. En cas de malformation de l’ulna, ou encore de croissance assymétrique entre le radius et l’ulna (défaut ou excès de croissance de l’un ou l’autre), la fusion ne se fait pas. Le processus anconé reste mobile et les frottements provoquent une inflammation.
- Fragmentation du processus coronoïde médial : le processus coronoïde est une petite saillie osseuse située sur l’ulna. S’il vient à se détacher (par exemple, suite à un défaut de croissance du radius), ce fragment irrite la surface articulaire (inflammation) et vient user le cartilage adjacent de l’humérus.
- Incongruence articulaire : les surfaces articulaires ne s’emboîtent pas parfaitement (suite à un défaut de croissance d’un os, à une malformation osseuse…), ce qui entraîne des pressions anormales sur l’articulation.
Toutes ces anomalies conduisent au développement d’arthrose*. La douleur, parfois très vive, est systématique. En l’absence de traitement, l’atteinte arthrosique progresse irrémédiablement, aggravant la douleur et la gêne fonctionnelle pour se déplacer. Le pronostic vital n’est toutefois pas engagé.
Les signes cliniques
L’apparition pendant la croissance d’une boiterie touchant un ou les deux membres antérieurs constitue généralement le premier signe d’appel pour la dysplasie du coude. Cependant, lorsque l’atteinte est peu sévère, la boiterie peut n’apparaître qu’au bout de plusieurs années, avec le développement d’arthrose, voire jamais.
Le chien peut également tenir son coude éloigné du corps, ou présenter une légère rotation externe du membre atteint.
L’animal doit sans tarder être présenté au vétérinaire, qui étayera la suspicion en examinant et en manipulant l’articulation. Le praticien confirmera son diagnostic en réalisant plusieurs radios du coude. Il peut également s’appuyer sur le scanner et l’arthroscopie.
Les images ainsi obtenues lui permettront de préciser la nature des lésions, et la gravité de la dysplasie.
La grille de notation de la dysplasie du coude comprend 5 grades, en fonction de la présence de lésions primaires et/ou de la présence d’arthrose :
- Grade 0 = Coude normal, chien indemne
- Grade SL = Stade Limite (presque normal) : coude avec de très légers défauts
- Grade DC1 = Arthrose légère
- Grade DC2 = Arthrose modérée et altération modérée du tissu osseux
- Grade DC3 = Arthrose sévère et altération importante du tissu osseux
Le traitement
Lorsque le diagnostic est réalisé pendant la phase de croissance, avant que l’arthrose ne se soit développée, un traitement chirurgical est généralement indiqué. Il permet de corriger les anomalies observées afin d’éviter que l’arthrose ne se développe. La nature de l’intervention varie en fonction de l’atteinte primaire. Dans certains cas, un simple rinçage de l’articulation (sous arthroscopie) permet d’éliminer les débris à l’origine du trouble.
Lorsque l’arthrose est déjà bien en place, le succès de l’intervention chirurgicale est plus aléatoire. Le vétérinaire peut préférer la mise en place d’un traitement conservateur, basé sur l’administration de médicaments antidouleur (anti-inflammatoires), de suppléments nutritifs ralentissant l’évolution de l’arthrose (chondroprotecteurs), et la modification du mode de vie du chien : contrôle du poids, activité physique adaptée.
Pourquoi dépister cette maladie ?
La dysplasie du coude est une maladie à composante héréditaire. En écartant de la reproduction les animaux atteints, on constate une baisse significative de son apparition. Malheureusement, les chiens affectés ne boitent pas systématiquement, d’où la nécessité de réaliser un dépistage radiographique.
Plusieurs clubs de race ont introduit ce dépistage dans l’échelle de cotation* des reproducteurs. Les radios officielles se font à partir de 12 mois** ; elles sont interprétées par un vétérinaire lecteur désigné par le Club. En fonction des races, le dépistage est obligatoire pour accéder aux niveaux 2, 3, ou 4 de cotation. En général, la tolérance va jusqu’au degré DC1, les chiens DC1 devant toutefois être croisés avec des sujets indemne (grade 0).
La myélopathie dégérérative
Qu’est-ce que la myélopathie dégénérative chez le chien ?
La myélopathie dégénérative chez le chien, encore appelée radiculomyélopathie dégénérative, correspond à une dégénérescence progressive de la moelle épinière.
Signes cliniques de la myélopathie dégénérative chez le chien
Les premiers signes cliniques surviennent généralement vers 8 ans mais des cas ont été décrits entre 4 et 14 ans.
Les signes cliniques sont sournois, progressifs et souvent attribués (à tort) à l’âge, à de l’arthrose, à une dysplasie de la hanche, … Ils commencent par des anomalies de la démarche : mauvaise coordination du train postérieur (le chien « tangue »), il traine les pattes arrières, en particulier sur les sols lisses, frottant parfois la face dorsale de la patte contre le sol. Les griffes des pattes arrières sont anormalement usées. Le chien peut aller jusqu’à croiser les membres postérieurs pendant la marche, avoir du mal à se lever et même tomber. Les deux côtés sont atteints, parfois l’un plus que l’autre.
Les muscles des pattes arrières ont tendance à s’atrophier et des escarres peuvent survenir. Dans les cas les plus graves, et lorsque la maladie évolue dans le temps, une atteinte des membres antérieurs est possible.
L’évolution est lente (6 mois à un an, parfois plus) mais l’animal finit par se paralyser et présenter une incontinence urinaire et fécale.
L’examen clinique ne révèle aucune douleur de l’appareil locomoteur.
Un examen neurologique approfondi montre des troubles proprioceptifs sur les membres postérieurs (souvent asymétriques dans un premier temps), des modifications de nombreux réflexes ou réactions, plutôt en hyper.
L’animal ne montre aucun signe de douleur rachidienne. L’examen permet généralement de conclure à une atteinte de la moelle épinière entre la 3ème vertèbre thoracique et la 3ème vertèbre lombaire. En fin d’évolution, on peut parfois noter une atteinte de type paralysie flasque des membres postérieurs voire également une atteinte des membres antérieurs (diminution des réflexes de retrait et amyotrophie rapide), ainsi que de la dysphagie, et un changement de voix.
Dégénérescence spongieuse et ataxie cérébelleuse (SDCA 1 et 2)
Maladie caractérisée par une dégénérescence neuronale spongieuse avec vacuolisation au niveau du cervelet et de la moelle épinière et provoquant une ataxie cérébelleuse chez de jeunes chiots.
Signes cliniques
• Ataxie cérébelleuse avec hypermétrie.
• Chutes fréquentes.
• Tremblements intentionnels.
• Augmentation du polygone de sustentation.
• Déficits proprioceptifs avec retard des réactions posturales.
• « Bunny-hopping ».
• Crises convulsives.
• Possible amyotrophie appendiculaire.
• Possible marche sur le cercle.
Méthodes de diagnostics
1. Épidémiologie et clinique.
2. Histologie post mortem : signes de dégénérescence neuronale avec vacuolisation bilatérale et symétrique, marquée au niveau du neuropile des noyaux cérébelleux, plus modérée au niveau de la couche granuleuse et de la substance blanche des folia du cervelet. Dilatation des gaines de myéline avec myélinophages et présence de sphéroïdes axonaux diffus au sein de la substance blanche encéphalique et médullaire.
Pronostics
• Mauvais en raison du caractère rapidement progressif de la maladie.
• L’âge maximal de survie des chiots avant euthanasie a été décrit à 17 semaines.
Traitements
Aucun traitement, l'issue est fatalement l'euthanasie.